帕金森氏的發展

帕金森氏症的發展
發生率	疾病原因	疾病發展

發生率 (Incidence)

初次發病的年齡約為 60 歲，發病的機率隨著年齡提高而增加。據估計， 65 歲以上的人口約 15 % 為帕金森氏症候群（ Parkinson's Symptoms ）；而帕金森氏症的罹患率約為千分之一至千分之二，其中 60歲以上人口之罹患率約為1-2% 。歐洲帕金森氏病的病人約 50 萬病例，每年約增加 6 萬名新病例；美國約有 100 萬人罹患巴金森氏症，每年增加 5 萬名新病例；在台灣帕金森氏症的病例數目未正式統計過。若以國外的罹患率計算，根據行政院衛生署 87 年的統計資料顯示：台灣地區 65 歲以上人口佔總人口數之 8.26 % ，約為 180 萬人，國內估計約有 27 萬人為帕金森氏症候群，其中約 4 萬人為帕金森氏病。

相關資源

A. 與帕金森氏症的長期奮鬥

http://web2.tmu.edu.tw/b108090049/index.htm

網站中提到罹患率及其他相關的探討，如帕金森氏症與憂鬱症、神經末梢的關係，

並附有圖幫助讀者了解。但可惜的是雖然有相關連結，但是很多都是找不到伺服器。

B. 高醫醫訊月刊第二十一卷第四期

http://www.kmuh.org.tw/www/kmcj/data/9009/4788.htm

作者為運動異常小組召集人，而且此篇是在醫訊月刊刊登出來，所以是具有權威性

的，所提供的是免費而純文字的，但並不是每一篇文章都可以看到原文。

資料來源

◎ 核能研究所

http://www.iner.aec.gov.tw/knowledge-2/knologe-2-21.htm

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疾病原因 (etiology )

帕金森氏症（ Parkinson's Disease ），也通稱為巴金森氏症或柏金遜症。

帕金森氏症是一種慢性的中樞神經系統失調。它的病因目前仍不明，推測和大腦底部基底核（ basal ganglia ）以及黑質（ substantial nigra ）腦細胞快速退化，無法製造足夠的神經引導物質多巴胺（ Dopamine ）和膽鹼作用增強有關。腦內需要多巴胺來指揮肌肉的活動；缺乏足夠的多巴胺就產生各種活動障礙。　

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疾病發展(progression )

年代	過程
1817	英國一般科開業醫師詹姆士·帕金森在一篇名為《震顫麻痹論文》的論文（ Essay on the Shaking Palsy ）中描述了這些症狀：行動遲緩、肌肉僵直、四肢顫抖、步伐拖曳、憂鬱及痴呆等。
1917	維也納醫生馮伊考諾摩首次描述了流行性嗜眠性腦炎。
1918 ~1926	大約 1 千 500 萬人流行性嗜眠性腦炎，也通稱睡病。這是一個重要的發現，因為生存的人當中，有約 5 百萬人最終患上了帕金森氏症。
1960	Enhringer 及 Horniewicz 從帕金森氏症患者的腦部解剖發現，在基底核的多巴胺濃度有減少的現象。
1982	繼美國流行吸食海洛英成癮之後，爆發出帕金森氏症的流行。
1984	Langston, Ballard 及 Burns 發現海洛英合成的副產品 MPTP 有毒，會選擇性的危害黑質腦細胞，使得多巴胺神經元的粒線體中毒死亡，並因此產生帕金森氏症。他們亦發現不論用吸食或注射海洛英，都形成 MPTP 毒素，甚至海洛英製造工廠或實驗室所產生大量漂浮在空氣中的物質，亦會形成 MPTP 的毒素而危害人體健康。另外一氧化碳中毒及重金屬如鎂中毒，亦可以破壞黑質腦細胞而產生帕金森氏症患者，亦有多發性大腦栓塞的病癥，可能跟他們的基因遺傳體質有關（ Gary ， Poirier ， 1991 ）。
1990	Lindvall 和他的工作隊員將一個 8-9 個月胎兒的黑質腦細胞植入一個患有帕金森氏症的病人中。由於腦組織和免疫系統被腦血管障壁隔離，因為捐贈細胞者不需和接受者有任何血源關係。 5 個月後，病人的黑核細胞生產了足夠的多巴胺，這含量的多巴胺足夠讓病人自由行動。