帕金森氏症的概況介紹 |
Parkinson's disease 中譯巴金森氏症、柏金森氏病或帕金森氏症。
一種以運動功能逐漸喪失為特點的神經疾病，導因於控制隨意動作的大腦神經元變性。帕金森狀態（ parkinsonism ）的記載首見於 1817 年英國內科醫生帕金森（ James Parkinson ）的《論顫癱》（ Essay on the Shaking Palsy ）。今已知該病各種不同的類型，但帕金森記下的疾病（稱為帕金森氏症、原發帕金森狀態或震顫麻痺）是最常見的形式。該病也被指稱為自發帕金森狀態，因為此型疾病中神經變性的原因未知。巴金森氏症好發於中老年人， 65 歲以上有 15% 會得到此病症。帕金森氏症平均發病年齡約 57 歲。開始時是雙手輕微「翻轉式」震動，經過 10 ? 20 年的進展，終於癱瘓、失智或死亡。其他類型帕金森狀態（稱為續發帕金森狀態）的神經元惡化偶然因子已知。另一型稱為外加帕金森氏症或多系統變性，包括帕金森狀態主要特徵伴隨著其他徵狀的各種疾病。 (top)
帕金森狀態四大表象為靜止肌肉顫動（尤其是雙手）、手腳和頸部肌肉僵硬、動作困難（即運動徐緩）、失去平衡。其他種種特徵可能伴隨著面部表情呆滯或缺乏表情、吞嚥或說話困難、身形佝僂、步法拖曳、抑鬱、失智等特點。 (top)
帕金森狀態導因於大腦黑質（ nigra ）區神經元惡化。這些神經元在正常狀態下產生神經傳送多巴胺，這種多巴胺將信息傳至底神經節（幫助發起或控制動作範型的神經纖維節）。多巴胺的功能是抑止神經興奮，也與抑制無意的動作有關。產生多巴胺（多巴胺能）的神經元受損或毀壞時多巴胺水準降低，正常傳送系統因而陷入混亂。帕金森狀態的特徵要到這些神經元 60 ? 80 ％毀壞時才出現。
雖然原發帕金森狀態中神經元惡化的原因未知，某些類型疾病的偶然因子已明。 1918 ? 1919 年由大腦病毒傳染引起的世界性流行性睡病嗜眠性腦炎導致後來一些存活者發生腦炎後帕金森狀態。（這些病人由英國神經學家薩克斯〔 Oliver Sacks 〕在著作《覺醒》中加以描述。）有些帕金森狀態病例一直被歸因為一氧化碳、錳或氰化物的次致死中毒。拳擊引起的帕金森狀態導因於頭部創傷，對職業拳擊手如登普西（ Jack Dempsey ）和阿里（ Muhammad Ali ）已造成影響。另一型帕金森狀態出現於使用受污染海洛因的人們身上。污染物是一種神經毒素，稱為甲苯四氫?啶（ MPTP ）。這種物質摧毀神經元的能力表示︰近似甲苯四氫?啶的環境毒素可能引起帕金森氏症。出現在太平洋馬里亞納群島查莫羅（ Chamorro ）民族中的帕金森狀態 - 痴呆複徵也被視為由不明環境因子所引起。有些個體中的基因缺陷被視為可能的病因。 (top)
A. 藥物測試診斷
服用左多巴藥物後就會改善不正常動作
B. 影像診斷
可檢查出大腦基因底核內多巴胺神經的數目，病情愈嚴重，神經數目就愈
少。影像診斷方法主要是用單光子電腦斷層攝影或是正電子電腦斷層攝影，
所需檢查時間約二小時。
治療方式
A. 藥物治療
以左多巴及相關藥物為主，須調整藥量至病患日常生活方便甚至還能繼續
工作為目標，但這種療法會隨時間推進而失效。
B. 手術治療
由於病患多巴胺神經會持續退化，相對的藥物療效也會愈來愈差，為維護
病患之生活品質須實施外科手術治療，可分為淡蒼球切開術或胚胎組織移植
（註 1 ） 及晶片（電極）治療 （註 2 ） 二種。 (top)
◎ 註 1：淡蒼球切開術或胚胎組織移植
淡蒼球切開術包含破壞與運動控制有關的大腦部分構造（稱為淡蒼球）。胚胎組織
移植是一種實驗性技術，使用6 ? 10週胚胎中的多巴胺能組織，植入多巴胺細胞至病
患大腦的基底核處以補充退化掉的多巴胺神經。
◎ 註 2：晶片（電極）治療
晶片（電極）植入大腦視丘下核處以改善遲緩僵直的動作。
◎ 大英百科全書， 2006 年，線上繁體中文版。【帕金森氏症】
http://wordpedia.eb.com/tbol/article?i=057228 （ 2006/12/26 ）
◎ 神經醫學暨巴金森治療與研究中心
http://www.tzuchi.com.tw/file/nmsc/parkinson/default.htm （ 2006/12/26 ）